根據(jù)病理基礎(chǔ)，腦卒中可分為缺血性腦卒中或出血性腦卒中。其中缺血性腦卒中占腦卒中總數(shù)的85%。缺血后，神經(jīng)元細(xì)胞無法維持正常的跨膜離子梯度和平衡，從而導(dǎo)致一系列細(xì)胞死亡過程的發(fā)生：
細(xì)胞凋亡、興奮性毒性、氧化應(yīng)激和炎癥。

　　缺血性腦卒中又稱腦梗死、腦梗塞、腦梗。是腦部血液循環(huán)障礙，由缺血、缺氧造成局部性腦組織缺血性壞死或軟化。

　　顱內(nèi)動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的關(guān)系：

　　各種原因引起的顱內(nèi)或頸部大動脈粥樣硬化。顱內(nèi)動脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的常見原因。

　　顱內(nèi)動脈粥樣硬化的進展與高血壓、糖尿病等，多種危險因素有關(guān)。由于血管狹窄，晚期動脈粥樣硬化可影響下游或側(cè)支灌注。晚期動脈粥樣硬化會導(dǎo)致血管收縮、血小板活化、血栓形成和顱內(nèi)動脈粥樣硬化，這可能改變血流動力學(xué)，并可能導(dǎo)致與阿爾茨海默病有關(guān)的血栓形成。

　　β-淀粉樣蛋白是引起阿爾茨海默病的重要物質(zhì)，腦動脈粥樣硬化可通過低灌注和低氧誘導(dǎo)β-淀粉樣蛋白的產(chǎn)生。β-淀粉樣蛋白可通過血管氧化應(yīng)激和內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙促進動脈粥樣硬化病變的形成?！?a href="/" target="_blank">顱腦多普勒】

　　動脈粥樣硬化還可能通過損害β-淀粉樣蛋白清除和提高腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白水平來加快阿爾茨海默病的病理生理過程。腸道微生物可以影響動脈粥樣硬化的進展速度，腸道微生物可以改變血小板反應(yīng)性和凝塊形成，它們是止血和血栓形成的重要因素。